Препараты для снижения инсулина в крови: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

21.10.2023 0 Разное

Содержание

лучшие альтернативы для снижения уровня сахара в крови

Содержимое

  • 1 Чем заменить Глюкофаж?
    • 1.1 Лечение диабета без лекарств: естественные методы контроля сахара
    • 1.2 Видео по теме:
    • 1.3 Правильное питание при сахарном диабете: главные принципы и рекомендации
      • 1.3.1 Главные принципы правильного питания при сахарном диабете:
      • 1.3.2 Рекомендации по правильному питанию при сахарном диабете:
    • 1.4 Физическая активность и снижение уровня сахара: эффективные тренировки
    • 1.5 Вопрос-ответ:
        • 1.5.0.1 Какие альтернативы Глюкофажу существуют?
        • 1.5.0.2 Какие препараты можно использовать вместо Глюкофажа?
        • 1.5.0.3 Какие изменения в образе жизни могут помочь снизить уровень сахара в крови?
        • 1.5.0.4 Какую роль играет диета в контроле уровня сахара в крови?
        • 1.5.0.5 Какую роль могут играть традиционные методы лечения диабета?
    • 1.6 Травы и растения для контроля уровня сахара в крови: народные рецепты
    • 1. 7 Биологически активные добавки для снижения сахара: безопасные альтернативы
    • 1.8 Инсулиновая терапия: новые методы и препараты для диабетиков
    • 1.9 Гормональные препараты для снижения уровня сахара: эффективность и побочные эффекты
    • 1.10 Комплексное лечение сахарного диабета: интеграция различных методов и препаратов

Узнайте о различных альтернативах Глюкофажу для лечения сахарного диабета, включая другие лекарственные препараты, диету и физическую активность. Получите информацию о преимуществах и недостатках каждой альтернативы и выберите наиболее подходящий вариант для себя.

Глюкофаж (метформин) — это препарат, который широко используется для лечения сахарного диабета типа 2. Он помогает снизить уровень сахара в крови, улучшает чувствительность к инсулину и снижает риск развития осложнений заболевания. Однако у некоторых пациентов Глюкофаж может вызывать побочные эффекты или быть противопоказан из-за других заболеваний.

Если вы ищете альтернативы Глюкофажу для снижения уровня сахара в крови, есть несколько других препаратов, которые могут быть эффективными. Одним из них является сульфонилмочевина, который стимулирует поджелудочную железу к выработке большего количества инсулина. Он может быть использован вместо Глюкофажа или в комбинации с ним для достижения лучшего контроля уровня сахара в крови.

Другой альтернативой является ингибиторы альфа-глюкозидазы, которые замедляют поглощение углеводов из пищи в кишечнике. Они помогают предотвратить резкий скачок уровня сахара после приема пищи. Эти препараты могут быть эффективными для пациентов, у которых проблемы с усвоением Глюкофажа или у кого есть высокий риск гипогликемии.

Важно помнить, что выбор альтернативы Глюкофажу должен быть согласован с врачом. Каждый пациент имеет свои особенности и требует индивидуального подхода к лечению сахарного диабета.

Лечение диабета без лекарств: естественные методы контроля сахара

Диабет — это хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена глюкозы в организме. Однако, помимо лекарственной терапии, существуют и естественные методы контроля сахара в крови. Они могут быть полезными как дополнение к основному лечению и помогать снизить уровень сахара в крови.

1. Правильное питание:

  • Избегайте продуктов с высоким содержанием сахара и углеводов. Вместо этого предпочитайте пищу с низким гликемическим индексом, такую как овощи, фрукты, ягоды, цельные злаки.
  • Увеличьте потребление пищи, богатой клетчаткой, так как она помогает усилить чувствительность к инсулину и контролировать уровень сахара в крови.
  • Разделите прием пищи на несколько небольших приемов в течение дня, чтобы избежать резких скачков уровня сахара.

2. Умеренные физические нагрузки:

  • Регулярные физические упражнения помогают улучшить чувствительность к инсулину и снизить уровень сахара в крови.
  • Выбирайте умеренные интенсивные тренировки, такие как ходьба, плавание, йога.
  • Помимо основных тренировок, старайтесь быть активными в течение дня: ходите пешком, делайте упражнения на работе или дома.

3. Контроль веса:

  • Избыточный вес может ухудшить контроль уровня сахара в крови. Поэтому, если у вас есть проблемы с лишним весом, старайтесь похудеть.
  • Уменьшите потребление калорий, увеличьте физическую активность и следите за своим весом.

4. Управление стрессом:

  • Стресс может повышать уровень сахара в крови. Поэтому важно научиться управлять стрессом и находить способы расслабления: медитация, йога, глубокое дыхание.
  • Также полезно заниматься хобби, общаться с друзьями, проводить время на природе.

5. Витаминно-минеральные добавки:

  • Некоторые витамины и минералы могут помочь в контроле уровня сахара в крови, такие как магний, хром, витамин D.
  • Однако перед началом приема добавок, проконсультируйтесь с врачом.

Важно помнить, что эти методы не заменяют основное лекарственное лечение и диету. Они могут быть полезными как дополнение и помочь в контроле уровня сахара в крови. Перед применением любых методов необходимо проконсультироваться с врачом.

Видео по теме:

Правильное питание при сахарном диабете: главные принципы и рекомендации

Правильное питание является одним из основных аспектов управления сахарным диабетом. Питание при этом заболевании должно быть сбалансированным и способствовать контролю уровня сахара в крови. Важно следовать определенным принципам и рекомендациям, которые помогут поддерживать здоровье и предотвращать осложнения.

Главные принципы правильного питания при сахарном диабете:

  • Умеренное потребление углеводов: Углеводы являются основным источником энергии для организма, однако при сахарном диабете важно контролировать их количество. Рекомендуется употреблять комплексные углеводы, такие как овощи, фрукты, цельные зерна и бобовые, которые постепенно увеличивают уровень сахара в крови.
  • Ограничение потребления простых углеводов: Простые углеводы, такие как сахар, сладости, сладкие напитки и белый хлеб, могут быстро повысить уровень сахара в крови. Рекомендуется сократить их потребление или заменить более полезными альтернативами.
  • Правильное соотношение белков и жиров: Белки и жиры также важны для организма, но при сахарном диабете необходимо контролировать их количество. Рекомендуется предпочитать нежирные источники белка, такие как рыба, птица без кожи и бобы, а также здоровые жиры, такие как оливковое масло и орехи.
  • Регулярные приемы пищи: Рекомендуется употреблять пищу регулярно, раздельно отведя время на 3 основных приема пищи и 2-3 перекуса в течение дня. Это поможет поддерживать стабильный уровень сахара в крови и предотвращать резкие скачки глюкозы.
  • Контроль порций: Важно контролировать размер порций, чтобы избежать переедания и поддерживать здоровый вес. Рекомендуется использовать мерные чашки или весы для определения размера порций.

Рекомендации по правильному питанию при сахарном диабете:

  • Увеличение потребления овощей и фруктов: Овощи и фрукты являются источником витаминов, минералов и пищевых волокон. Рекомендуется употреблять их в достаточном количестве, предпочтительно свежими или приготовленными без добавления сахара.
  • Выбор цельных зерен: Цельные зерна содержат больше пищевых волокон и микроэлементов, чем обработанные зерна. Рекомендуется предпочитать продукты из цельных зерен, такие как овсянка, коричневый рис и полноценный хлеб.
  • Ограничение потребления животных жиров: Животные жиры, такие как сливочное масло и сало, содержат насыщенные жиры, которые могут повысить уровень холестерина в крови. Рекомендуется ограничить их потребление и предпочитать растительные источники жиров, такие как оливковое масло и авокадо.
  • Предпочтение нежирных источников белка: Нежирные источники белка, такие как рыба, птица без кожи, тофу и бобы, являются более полезными для организма. Рекомендуется включать их в рацион питания.
  • Ограничение потребления соли и добавленного сахара: Соленые и сладкие продукты могут повысить риск развития осложнений при сахарном диабете. Рекомендуется ограничить их потребление и заменить их более полезными альтернативами.

Правильное питание при сахарном диабете играет важную роль в управлении заболеванием. Следование основным принципам и рекомендациям поможет поддерживать стабильный уровень сахара в крови, предотвращать осложнения и улучшать общее состояние здоровья.

Физическая активность и снижение уровня сахара: эффективные тренировки

Физическая активность является одним из ключевых факторов, способствующих снижению уровня сахара в крови. Регулярные тренировки помогают улучшить чувствительность к инсулину, что позволяет клеткам лучше усваивать глюкозу и снижает риск развития диабета.

Ниже представлены эффективные тренировки, которые помогают снизить уровень сахара в крови:

  • Аэробные тренировки: такие как ходьба, бег, плавание или езда на велосипеде, помогают улучшить общую физическую форму и снизить уровень сахара в крови. Рекомендуется проводить аэробные тренировки в течение 30 минут, 5 дней в неделю.
  • Силовые тренировки: упражнения с гантелями, тренажерами или собственным весом помогают укрепить мышцы и повысить уровень метаболизма. Силовые тренировки следует проводить 2-3 раза в неделю, давая мышцам отдыхать между тренировками.
  • Интервальные тренировки: комбинация высокоинтенсивных упражнений и отдыха помогает активизировать обмен веществ и улучшить чувствительность к инсулину. Например, можно чередовать бег с периодами быстрого темпа и медленной ходьбы.
  • Гибкие тренировки: такие как йога или пилатес, помогают расслабиться, снять стресс и улучшить гибкость. Эти тренировки также способствуют снижению уровня сахара в крови.

Не забывайте, что перед началом любой тренировки важно проконсультироваться с врачом или тренером. Они помогут вам выбрать наиболее подходящий вид физической активности и разработать индивидуальную программу тренировок.

Запомните, что регулярная физическая активность является неотъемлемой частью здорового образа жизни и помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Вопрос-ответ:

Какие альтернативы Глюкофажу существуют?

Существуют различные альтернативы Глюкофажу для снижения уровня сахара в крови. Некоторые из них включают применение других препаратов, изменение образа жизни и диеты, а также использование традиционной медицины. Конкретный выбор альтернативы зависит от индивидуальных особенностей пациента и рекомендаций врача.

Какие препараты можно использовать вместо Глюкофажа?

Вместо Глюкофажа можно использовать другие препараты, такие как метформин, сульфонилмочевина, инсулин и другие. Эти препараты помогают снизить уровень сахара в крови и контролировать диабет. Однако выбор препарата должен быть основан на рекомендациях врача и учете индивидуальных особенностей пациента.

Какие изменения в образе жизни могут помочь снизить уровень сахара в крови?

Изменения в образе жизни могут существенно помочь снизить уровень сахара в крови. Некоторые из них включают правильное питание, физическую активность, контроль веса и отказ от вредных привычек. Эти изменения могут быть эффективными вместе с препаратами или в некоторых случаях даже заменять их.

Какую роль играет диета в контроле уровня сахара в крови?

Диета играет важную роль в контроле уровня сахара в крови. Правильное питание может помочь снизить уровень глюкозы в крови и улучшить общее состояние. Рекомендуется потреблять пищу с низким содержанием углеводов и сахара, богатую клетчаткой и питательными веществами. Также важно контролировать размер порций и регулярно употреблять пищу в течение дня.

Какую роль могут играть традиционные методы лечения диабета?

Традиционные методы лечения диабета могут быть дополнительным средством для снижения уровня сахара в крови. Некоторые из них включают употребление определенных трав, применение настоев и отваров, а также использование специальных методик массажа и физических упражнений. Однако перед использованием традиционных методов лечения необходимо проконсультироваться с врачом и учесть их возможные побочные эффекты.

Травы и растения для контроля уровня сахара в крови: народные рецепты

В народной медицине существует множество трав и растений, которые могут помочь контролировать уровень сахара в крови. Эти рецепты основаны на долголетнем опыте и передаются из поколения в поколение. Важно помнить, что прежде чем использовать какие-либо травы или растения, необходимо проконсультироваться с врачом.

1. Циннамон

Циннамон – это пряность, которая не только придает блюдам приятный аромат и вкус, но и может помочь снизить уровень сахара в крови. Циннамон содержит активные вещества, которые могут улучшить чувствительность к инсулину и помочь снизить уровень сахара в крови. Рекомендуется добавлять циннамон в пищу или употреблять его в виде чая.

2. Галага

Галага – это трава, которая также известна своими свойствами снижать уровень сахара в крови. Галага содержит активные вещества, которые могут помочь улучшить чувствительность к инсулину и стимулировать производство инсулина. Рекомендуется употреблять галагу в виде чая или добавлять ее в пищу.

3. Горечавка

Горечавка – это трава, которая может помочь снизить уровень сахара в крови. Горечавка содержит активные вещества, которые могут улучшить чувствительность к инсулину и помочь контролировать уровень сахара в крови. Рекомендуется употреблять горечавку в виде чая или добавлять ее в пищу.

4. Чабрец

Чабрец – это трава, которая также может помочь контролировать уровень сахара в крови. Чабрец содержит активные вещества, которые могут улучшить чувствительность к инсулину и помочь снизить уровень сахара в крови. Рекомендуется употреблять чабрец в виде чая или добавлять его в пищу.

5. Лист черники

Лист черники – это еще одно растение, которое может помочь снизить уровень сахара в крови. Лист черники содержит активные вещества, которые могут улучшить чувствительность к инсулину и помочь контролировать уровень сахара в крови. Рекомендуется употреблять лист черники в виде чая или добавлять его в пищу.

Важно помнить, что использование трав и растений для контроля уровня сахара в крови должно быть дополнительным методом и не заменяет основное лечение, назначенное врачом. Перед использованием любых трав и растений необходимо проконсультироваться с врачом.

Биологически активные добавки для снижения сахара: безопасные альтернативы

Глюкофаж — это препарат, который часто назначается для снижения уровня сахара в крови у пациентов с диабетом. Однако у него есть свои побочные эффекты, и некоторым людям может быть неприятно принимать его. Существуют различные биологически активные добавки, которые могут быть использованы как безопасные альтернативы Глюкофажу для снижения сахара в крови.

Вот несколько таких добавок:

  • Корица: Исследования показали, что употребление корицы может помочь снизить уровень сахара в крови у людей с диабетом. Корица содержит компоненты, которые помогают улучшить чувствительность к инсулину и регулировать уровень глюкозы.
  • Гимнема силвестрис: Это растение, которое традиционно используется в аюрведической медицине для лечения диабета. Гимнема силвестрис может помочь снизить уровень сахара в крови и улучшить функцию поджелудочной железы.
  • Магний: Магний является важным минералом, который помогает регулировать уровень сахара в крови. Употребление магния в виде добавки может помочь снизить риск развития диабета и улучшить уровень глюкозы у пациентов с диабетом.
  • Алоэ вера: Алоэ вера может помочь снизить уровень сахара в крови и улучшить чувствительность к инсулину. Его использование в виде добавки может быть полезным для пациентов с диабетом.

Важно отметить, что прежде чем начать принимать любые биологически активные добавки, необходимо проконсультироваться с врачом. Он сможет оценить ваше состояние и рекомендовать наиболее подходящую альтернативу Глюкофажу для снижения уровня сахара в крови.

Сравнение биологически активных добавок для снижения сахараДобавкаДействиеДозировкаПобочные эффекты

КорицаУлучшает чувствительность к инсулину и регулирует уровень глюкозы0,5-2 грамма в деньВозможны аллергические реакции
Гимнема силвестрисСнижает уровень сахара в крови и улучшает функцию поджелудочной железы200-400 миллиграмм в деньМожет вызывать гипогликемию
МагнийРегулирует уровень сахара в крови200-400 миллиграмм в деньМожет вызывать диарею
Алоэ вераСнижает уровень сахара в крови и улучшает чувствительность к инсулину300 миллиграмм в деньМожет вызывать аллергические реакции и расстройство желудка

Инсулиновая терапия: новые методы и препараты для диабетиков

Инсулиновая терапия является одним из основных методов лечения сахарного диабета. Ее целью является нормализация уровня сахара в крови путем введения искусственного инсулина.

В последние годы были разработаны новые методы и препараты, которые позволяют диабетикам контролировать свой уровень сахара более эффективно и удобно. Некоторые из них представлены в таблице ниже:

ПрепаратОписание

Аналоги инсулинаЭто препараты, которые имеют структуру, аналогичную естественному инсулину человека. Они обладают более предсказуемым действием и могут быть использованы для имитации физиологического высвобождения инсулина.
Инсулиновые помпыЭто устройства, которые автоматически подают инсулин в организм по заданной программе. Они позволяют диабетикам более точно контролировать свой уровень сахара и удобно вводить инсулин без необходимости многократных инъекций.
Инсулиновые переносимые насосыЭто небольшие устройства, которые крепятся к телу и непрерывно подают малые дозы инсулина через тонкую иглу. Они позволяют более точно имитировать физиологическое высвобождение инсулина и обеспечивают лучшую стабильность уровня сахара.
Инсулиновые инъекции с использованием инсулиновых ручекЭто специальные ручки, которые позволяют более точно дозировать инсулин и удобно вводить его с помощью специальных игл.

Каждый диабетик должен выбрать наиболее подходящий для себя метод и препарат инсулиновой терапии, исходя из своих индивидуальных потребностей и предпочтений. Для этого рекомендуется проконсультироваться с врачом-эндокринологом.

Важно помнить, что инсулиновая терапия должна сочетаться с правильным питанием, физической активностью и регулярным контролем уровня сахара в крови. Только комплексный подход позволит достичь хорошего контроля над сахарным диабетом и предотвратить возможные осложнения.

Гормональные препараты для снижения уровня сахара: эффективность и побочные эффекты

Гормональные препараты являются одним из важных инструментов в лечении сахарного диабета и позволяют достичь стабильного снижения уровня сахара в крови. Одним из наиболее широко используемых гормональных препаратов является Глюкофаж. Однако, если по каким-то причинам Глюкофаж не подходит, существуют альтернативные препараты, которые также эффективно снижают уровень сахара в крови.

Одной из альтернатив Глюкофажу является препарат Метформин. Он также относится к группе бигуанидов и имеет схожий механизм действия. Метформин эффективно снижает уровень глюкозы в крови, улучшает чувствительность тканей к инсулину и снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Однако, стоит отметить, что Метформин может вызывать побочные эффекты, такие как диарея, тошнота и желудочные расстройства.

Еще одним гормональным препаратом для снижения уровня сахара является Инсулин. Инсулин — гормон, который регулирует уровень глюкозы в крови. Он может быть назначен врачом при недостаточной продукции собственного инсулина организмом или при неконтролируемом сахарном диабете. Инсулин обычно вводится подкожно с помощью специальных шприцов или инсулиновых насосов. Вместе с тем, следует помнить, что инсулин является гормоном с крайне точным дозированием, и его прием требует строгого контроля со стороны пациента.

Важно отметить, что гормональные препараты имеют свои побочные эффекты, и их применение должно быть согласовано с врачом. Прием гормональных препаратов может вызывать гипогликемию (снижение уровня сахара в крови), аллергические реакции и другие нежелательные явления. Поэтому самолечение гормональными препаратами категорически не рекомендуется.

Выводы: гормональные препараты, такие как Метформин и Инсулин, являются эффективными средствами для снижения уровня сахара в крови. Однако, перед их применением необходимо проконсультироваться с врачом и строго соблюдать рекомендации по дозировке и приему препаратов. Только под контролем специалиста можно достичь стабильного снижения уровня сахара и избежать побочных эффектов.

Комплексное лечение сахарного диабета: интеграция различных методов и препаратов

Сахарный диабет — хроническое заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению. Одним из основных компонентов успешного лечения является интеграция различных методов и препаратов.

Основной целью комплексного лечения сахарного диабета является поддержание нормального уровня сахара в крови и предотвращение возникновения осложнений. Для достижения этой цели используются следующие методы и препараты:

  1. Диета. Правильное питание является основой лечения сахарного диабета. Пациентам рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием углеводов и сахара, а также богатую овощами, фруктами, белками и здоровыми жирами.
  2. Физическая активность. Регулярные физические упражнения помогают снизить уровень сахара в крови и улучшить чувство благополучия. Рекомендуется заниматься аэробными упражнениями, такими как ходьба, плавание или велосипедная езда, в течение 30 минут в день.
  3. Препараты для снижения уровня сахара в крови. В зависимости от типа и степени сахарного диабета, врач может назначить препараты для контроля уровня сахара в крови. Некоторые из них включают инсулин, метформин, сульфонилмочевину и тиазолидиндионы.
  4. Мониторинг уровня сахара в крови. Регулярное измерение уровня сахара в крови помогает контролировать эффективность лечения и корректировать дозировку препаратов при необходимости. Существуют различные устройства для самоконтроля уровня сахара в крови, такие как глюкометры и непрерывные глюкозные мониторы.
  5. Образ жизни и психологическая поддержка. Важным компонентом комплексного лечения сахарного диабета является изменение образа жизни и поддержка пациента. Пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, получать достаточный отдых и поддерживать позитивное настроение.

Интеграция различных методов и препаратов в комплексное лечение сахарного диабета позволяет достичь оптимального контроля уровня сахара в крови и предотвращения осложнений. Важно помнить, что каждый пациент уникален, поэтому подход к лечению должен быть индивидуальным и основываться на рекомендациях врача.

Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа | Дедов

Большинство больных сахарным диабетом (СД) 2 типа хронически пребывают в состоянии декомпенсации углеводного обмена, что ускоряет темпы развития и прогрессироват ь макро- и микрососудистых осложнений, приводящих к снижению качества жизни, преждевременной инвалидизации и смерти пациентов. Анализ причин подобного явления показал, что при подборе терапии далеко не всегда учитываются все известные звенья патогенеза СД 2 типа. В связи с этим подавляющее большинство пациентов получают лишь монотерапию тем или другим пероральным сахароснижаюшим препаратом (ПССП). чаше производными сульфонилмочевины (ПСМ). Кроме того, в одних случаях отсутствие строгого контроля и самоконтроля за состоянием углеводного обмена в сочетании с повышенным порогом чувства жажды в пожилом возрасте длительное время поддерживает иллюзию относительного благополучия, которое препятствует принятию решительных мер, направленных на оптимизацию лечения.

В других случаях, даже при регулярном контроле гликемии, пациенты. а нередко и врачи, игнорируют обнаруженные неудовлетворительные показатели состояния углеводного обмена и изменяют терапию лишь в тех случаях, когда гликемия превышает рекомендуемые значения на 50% и более. Наконец, при отсутствии эффекта от проводимой терапии, несмотря на назначение максимальных суточных доз ПССП, инсулинотерапия либо не назначается вообще, либо значительно позже реально необходимых сроков. Вместо добавления к проводимой терапии инсулина делаются попытки достижения компенсации состояния углеводного обмена путем дальнейшего увеличения суточной дозы ПССП или комбинирования двух различных ПСМ.

В патогенезе атеросклероза при СД 2 типа важную роль играют общеизвестные факторы риска: артериальная гипертония, дислипидемия, центральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение фибринолиза, курение и гипергликемия [11]. Многоцентровые исследования показали прямую корреляцию между декомпенсацией СД, т.е. гипергликемией, и прогрессированием атеросклероза. Следовательно, нормализация углеводного обмена является важным звеном борьбы с макроваскулярными осложнениями при данном заболевании [9, 10].

Известно, что одним из критериев компенсации СД 2 типа является гликемия натощак ниже 6,1 ммоль/л и ниже 8,0 ммоль/л после еды. В то же время широко распространено мнение, что у лиц пожилого возраста критерии компенсации могут быть менее жесткими, учитывая опасность возникновения плохо распознаваемых такими больными гипогликемии [3]. Однако не вызывает сомнения тот факт, что декомпенсация сахарного диабета у лиц старческого возраста активизирует катаболические процессы, предрасполагает к развитию острых и ускоряет прогрессирование поздних осложнений сахарного диабета. Десятилетнее наблюдение за пожилыми больными, страдающими СД 2 типа, показало, что при декомпенсации заболевания частота инсультов и сердечнососудистых заболеваний резко возрастает независимо от длительности заболевания [5].

При этом смертность от указанных причин прогрессивно увеличивается при возрастании НЬА|С с 8,7 до 9.1% [7, 8].

Анализ данных литературы и собственный опыт в достижении компенсации заболевания у больных СД 2 типа позволяет нам отметить следующее. Приоритетными позициями при выборе индивидуальных критериев компенсации углеводного обмена, независимо от возраста больного, являются сохраненный интеллект пациента, наличие у него индивидуальных средств самоконтроля и необходимого объема знаний, обеспечивающих принятие адекватных решений в экстренных и повседневных ситуациях. При наличии перечисленных условий, а также при отсутствии в анамнезе острого нарушения мозгового кровообращения и нестабильной стенокардии необходимо стремиться к достижению компенсации сахарного диабета в соответствии с рекомендациями European N1DDM Policy Group (см. таблицу). В остальных случаях при наличии ограничивающих обстоятельств возможно достижение уровней гликемии и гликированного гемоглобина, соответствующих состоянию субкомпенсации.

В любом случае обязательным условием терапии, как было показано выше, является компенсация углеводного обмена.

Достижение компенсации состояния углеводного обмена целесообразно осуществлять поэтапно. Так, на первом этапе у всех больных следует ликвидировать декомпенсацию сахарного диабета, т.е. обеспечить гликемию натощак <7,8 ммоль/л, а через 2 ч после приема пищи — < 10,0 ммоль/л. На втором этапе следует добиться стабильной гликемии, соответствующей состоянию субкомпенсации сахарного диабета, а именно гликемии натошак 6,1-7,8 ммоль/л, а после еды — 8,0-9,5 ммоль/л. Именно на этом этапе терапии следует решить вопрос об индивидуальных критериях компенсации углеводного обмена у каждого конкретного больного. Принятие решения о достижении у больного компенсации СД означает переход к третьему этапу лечения, который обычно сопровождается более интенсивной терапией.

В настоящее время при терапии больных СД 2 типа используют диету, физические нагрузки, производные сульфонилмочевины, метформин, ингибиторы β-глюкозидаз и инсулинотерапию. Расширение знаний о патогенезе СД 2 типа и влиянии тех или иных сахароснижаюших мероприятий на течение болезни позволило в настоящее время пересмотреть роль каждого из них в достижении компенсации заболевания.

Субкалорийная диета и физические нагрузки являются важнейшим залогом успешной терапии сахарного диабета вообше и СД 2 типа в частности. Так, даже незначительные физические нагрузки, соответствующие ежедневной ходьбе в объеме 10 000 шагов, приводят к значительному снижению инсулинорезистентности (ИР) и улучшению утилизации глюкозы мышечной тканью. Субкалорийная диета с течением времени приводит к снижению массы тела, что уменьшает имеющуюся ИР и обеспечивает утилизацию глюкозы тканями.

Ограничение углеводов в целом и рафинированных, в частности, препятствует постпрандиальной гипергликемии и способствует нормализации гликемии в течение дня. Однако при наличии висцерального ожирения, обычно имеющего место у больных СД 2 типа, диета не в состоянии существенно снизить ночную продукцию глюкозы печенью и, таким образом, уменьшить утреннюю гипергликемию. В случае невозможности достижения желаемой гликемии натошак на фоне монотерапии диетой, независимо от длительности заболевания, следует рассматривать вопрос о добавлении к лечению тех или иных сахароснижаюших препаратов. В настоящее время доказано, что гипергликемия натощак является не только важным патогенетическим фактором развития атеросклероза при СД 2 типа, но и главным звеном, нарушающим секрецию инсулина вследствие оказания глюкозотоксичного действия на β-клетки. Так, в исследовании UK.
PDS (6-year Follow Up) было показано, что с течением времени при любой терапии функциональная способность β-клеток истощается, однако наибольшее снижение собственной секреции инсулина в течение первых 6 лет заболевания наблюдалось в группе больных, находившихся на монотерапии диетой, не способной в подавляющем большинстве случаев обеспечить нормогликемию натошак [6].

Ликвидация гипергликемии в утренние часы чрезвычайно важное звено в комплексе мероприятий, направленных на улучшение состояния углеводного обмена. Хроническая гипергликемия натошак является одним из наиболее ранних и постоянных лабораторных признаков СД 2 типа. Доказательство наличия такого явления, как глюкозотоксичность, приводящего со временем к нарушению функции β-клеток, заставило изменить взгляд на гипергликемию только как на маркер сахарного диабета. В настоящее время гипергликемию вообще и натошак.

в частности, рассматривают как важнейшее звено патогенеза СД 2 типа, фактор риска развития атеросклероза и как самостоятельное явление, препятствующее достижению компенсации данного заболевания. Этот факт диктует необходимость достижения и поддержания нормального или близкого к нему уровня гликемии натощак и в течение дня [1, 4].

При наличии периферической ИР происходят значительные колебания уровня глюкозы крови натощак. Островки Лангерганса очень чувствительны к этим изменениям и в норме немедленно отвечают на них повышением продукции инсулина и снижением выработки глюкагона. Исследования базальной и стимулированной секреции инсулина у больных СД 2 типа явно указывают на наличие признаков относительного дефицита гормона. Так, в частности, доказан факт недостаточной базальной секреции инсулина в ночные часы, несмотря на наличие гиперинсулинемии.

При этом величина инсулинсекреторного дефекта прямо коррелирует со степенью гипергликемии натощак. Так. при утренней гликемии ниже пороговой базальная инсулинемия и инсулиносекреторный ответ на различные стимулы практически не отличаются от нормы. Однако при наличии гипергликемии натошак стимуляция β-клеток глюкозой в большей и аргинином в меньшей степени тут же выявляет значительные нарушения инсулинового ответа. С клинической точки зрения данное явление означает, что при наличии гипергликемии натошак инсулиносекреторный ответ рклеток на стимуляцию производными сульфонилмочевины в течение последующего отрезка времени, т.е. в первой половине дня, как минимум окажется недостаточным, а достижение компенсации заболевания будет практически невозможно. Определенную роль в поддержании гипергликемии натошак при СД 2 типа отводят нарушению секреции глюкагона, которое проявляется неспособностью β-клеток подавлять секрецию глюкагона и последующей гиперглюкагонемией.
Кроме того, ИР гепатоцитов в сочетании с нарушенной секрецией инсулина приводит к относительному дефициту этого гормона в печени, который играет важную роль в метаболизме СЖК. В исследованиях было четко показано, что в тех случаях, когда имеет место наибольшая утренняя гипергликемия, а, следовательно, наименьшая инсулинемия, в крови больных СД 2 типа выявляется максимальная концентрация СЖК. Введение таким больным инсулина приводит к поддержанию нормогликемии утром и снижению уровня СЖК, т.к. адекватное количество инсулина подавляет липолиз и гиперпродукцию СЖК [6].

СЖК, в свою очередь, играют важнейшую роль в усугублении инсулинорезистентности и поддержании гипергликемии у больных СД 2 типа. Кроме изложенных выше эффектов СЖК, следует отметить, что последние оказывают прямое подавляющее действие на связывание и интернализацию инсулина гепатоцитами (липотоксичность). Это в свою очередь усиливает периферическую гиперинсулинемию, приводит к снижению синтеза гликогена и активизации глюконеогенеза в печени.

Таким образом, очевидно, что последствия событий, происходящих в печени в ночные часы, выражающиеся гипергликемией натощак, в значительной степени препятствуют достижению компенсации углеводного обмена как минимум в последующее дневное время.

Выше было рассмотрено, почему диета и ПСМ при относительной гипоинсулинемии не в состоянии в достаточной степени снизить повышенную продукцию глюкозы печенью в ночные часы. Исходя из этого, препаратом первого выбора при отсутствии противопоказаний является метформин, назначаемый перед сном. В последние годы стало известно, что под действием метформина не только повышается аффинность инсулиновых рецепторов и изменяется их конформация, но и стимулируются рецепторные и пострецепторные пути передачи инсулинового сигнала. Параллельно с этим усиливаются эффекты инсулина, ответственные за транслокацию собственных транспортеров глюкозы на плазматическую мембрану, что приводит к увеличению поглощения глюкозы печеночными, мышечными и жировыми клетками. Усиление транслокации GLUT-1 и GLUT-4, т.е. снижение имеющейся инсулинорезистентности, тесно коррелирует с поступлением глюкозы в клетки [2, 14].

Применение метформина способствует значительному снижению гликемии натощак в связи с повышением под его воздействием чувствительности печеночных клеток к инсулину, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также увеличением синтеза гликогена. В результате проведенных исследований доказано, что метформин уменьшает продукцию глюкозы печенью (ПГП) в среднем на 30%, что приводит к снижению уровня глюкозы крови натошак. Так, было показано, что при уменьшении ПГП на 17,6% гликемия натошак снижается примерно на 40%. Основным механизмом, за счет которого происходит снижение ПГП, является подавление печеночного глюконеогенеза. Метформин снижает продукцию глюкозы из аланина, пирувата, лактата, глютамина и глицерола. Это происходит прежде всего вследствие торможения поступления перечисленных субстратов глюконеогенеза в гепатоциты и ингибирования его ключевых ферментов — пируваткарбоксилазы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы. Назначать метформин целесообразно перед сном, начиная с 500 мг. В случае недостаточного снижения гликемии натошак необходимо постепенно увеличивать дозу препарата до 850-1000 мг. При отсутствии желаемого эффекта или при наличии у больного противопоказаний к применению метформина следует рассмотреть вопрос о назначении перед сном (в 22 ч) пролонгированного или комбинированного инсулина в дозе 0,1 ед/кг. Для исключения ночной гипогликемии, а также для решения вопроса о скорости увеличения дозы пролонгированного инсулина перед сном необходим контроль гликемия в 3 ч ночи. Если гликемия в это время суток выше 10 ммоль/л, доза инсулина перед сном сразу же увеличивается на 4 единицы, а если в пределах 6-10 ммоль/л, то на 2 единицы. Необходим ежедневный контроль гликемии натошак, а каждые 2-3 дня — в 3 ч ночи. Дозу метформина при этом целесообразно снизить до 500-850 мг. Нормализация гликемии натошак и снижение продукции СЖК на фоне инсулинотерапии ликвидирует имеющиеся глюкозо- и липотоксичность, что улучшает инсулиносекреторную способность β-клеток и позволяет в дальнейшем отказаться от инсулина. Сочетанная терапия метформином и инсулином, назначаемая перед сном, уменьшает риск прибавки веса и уменьшает потребность в экзогенном инсулине.

У больных с преобладающей инсулинорезистентностью и ожирением метформин следует рассматривать как препарат первого выбора и для нормализации гликемии в дневное время. Помимо перечисленных выше эффектов действия данного препарата, таких как снижение ИР и повышенной ПГП. метформин задерживает интестинальную абсорбцию глюкозы. При использовании терапевтических доз метформина скорее имеет место именно задержка всасывания углеводов, т.к. обший объем введенной меченой глюкозы не уменьшается. Безусловно, данный эффект метформина играет важную роль в достижении компенсации углеводного обмена, т.к. «сглаживает» пики постпрандиальной гипергликемии.

В исследованиях было показано, что метформин значительно повышает утилизацию глюкозы в кишечнике, усиливая там анаэробный гликолиз как в состоянии насыщения, так и натошак. Скорее всего, это обусловлено повышением утилизации глюкозы в кишечнике, которая превышает активность данного процесса в мышцах в состоянии покоя. Наибольшую активность метформин проявляет в слизистой оболочке тонкой кишки.

Таким образом, действие метформина в кишечнике вносит существенный вклад в предотвращение постпрандиального подъема гликемии. Так, клинические наблюдения показывают, что на фоне терапии метформином сахар крови после приема пищи снижается в среднем на 20 — 45%.

Обычно дневная доза метформина составляет 500-1700 мг, а суточная — до 3000 мг. Максимальное насыщение препаратом обычно достигается при приеме дозы равной 3 г. В связи с этим назначение более высоких доз считается нецелесообразным, т.к. не способствует дальнейшему усилению антигипергликемического эффекта.

В том случае, если имеются противопоказания к назначению метформина или повышенный риск развития лактацидоза, в дневное время целесообразно применение ингибиторов β-глюкозидаз с каждым приемом пиши. Препараты данной группы ингибируют ферментирование полисахаридов, что замедляет процесс всасывания глюкозы в кровь и тем самым уменьшает постпрандиадьную гипергликемию. Учитывая механизм действия ингибиторов β-глюкозидаз, очевидно, что они не могут оказывать значительного эффекта на гликемию натощак.

Невозможность обеспечения желаемого уровня гликемии через 2 ч после приема пищи на фоне лечения метформином свидетельствует о значительном нарушении секреции инсулина β-клетками, его относительном дефиците и необходимости добавления ПСМ с целью стимуляции эндогенной секреции гормона.

На начальных этапах заболевания при выборе типа ПСМ предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые обладают наименьшим риском развития гипогликемических состояний (глимепирид, пролонгированный глипизид, микронизированные j формы глибенкламида, гликлазид, гликвидон). При отсутствии компенсации углеводного обмена через 2 ч после еды необходимо назначить максимальную суточную дозу получаемого ПСМ, а при сохранении гипергликемии — заменить его глимепиридом, глипизидом или глибенкламидом, обладающими наибольшим аффинитетом к рецепторам АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток.

В последнее время успешно зарекомендовали себя как новые производные сульфонилмочевины, так и новые формы известных препаратов данной сахароснижающей группы, а именно глимепирид (амарил), ГИТС форма глипизида (глюкотрол XL), микронизированные формы глибенкламида (манинил 1,75 и 3,5).

Благодаря связыванию глимепирида с белком с молекулярной массой 65 Kd на рецепторе АТФ-зависимых калиевых каналов β-клеток (все остальные известные ПСМ связываются с белком 140 Kd). данный препарат обладает рядом фармакокинетических и фармакодинамических особенностей, которые положительно сказываются на его действии. Так, глимепирид вступает во взаимодействие с рецептором β-клеток в 2.5 раза быстрее глибенкламида, а диссоциирует с ним в 9 раз быстрее. Этим достигается очень быстрое начало действия препарата и обеспечивается низкий риск развития гипогликемии при пропуске пиши и физических нагрузках. Однократное употребление препарата, обеспечивающее его необходимую концентрацию в течение суток, снижает вероятность пропуска приема лекарства. Широкий спектр доз таблетированных форм глимепирида облегчает подбор необходимой суточной дозы и его прием пациентами.

ГИТС форма глипизида — глюкотрол XL, также обладает рядом положительных свойств, выгодно отличающих его от традиционной. Так. особая форма таблетки обеспечивает постепенное поступление препарата в кровь и его постоянную концентрацию в течение суток при однократном приеме. Преимущества фармакокинетики глипизида заключаются в быстром начале действия препарата после приема. Образование в процессе инактивации глипизида 4 метаболитов, не обладающих гипогликемизирующим эффектом, снижает до минимума риск развития гипогликемических реакций при физических нагрузках, пропуске пищи и у лиц пожилого возраста [12, 13].

При сохранении гипергликемии в дневное время перед завтраком назначается пролонгированный или комбинированный инсулин в дозе 0,1 ед/кг с постепенным увеличением последней до достижения желаемых значений гликемии. При отсутствии явных признаков дефицита инсулина (прогрессирующее снижение массы тела, снижение базального и стимулированного С-пептида, кетоацидоз) целесообразно назначать комбинированную терапию ПСМ и инсулином, преимущества которой очевидны. Так, ПСМ обеспечивают секрецию эндогенного инсулина непосредственно в воротную вену, синтез гликогена и снижение глюконеогенеза в печени, а также уменьшение постпрандиальной гипергликемии. Инсулин, введенный перед завтраком и действующий в дневные часы, уменьшает относительный дефицит и обеспечивает необходимый базальный уровень гормона, что проявляется нормализацией гликемии в периоды между приемами пиши. Назначение инсулина перед сном подавляет ночную продукцию глюкозы и СЖК печенью и нормализует гликемию натощак. Суточная потребность в экзогенном инсулине при комбинированной терапии (инсулин + ПСМ/метформин) снижается инсулином на 25-50% по сравнению с монотерапией.

При условии сохранения собственной секреции инсулина следует воздержаться от назначения инсулина короткого действия с целью нормализации гликемии после еды сначала. В некоторой степени роль инсулина короткого действия может выполнять сам акт приема пищи. Поступление пищи и пищеварение активизируют важнейшие неглюкозные стимуляторы секреции инсулина (ацетилхолин, холецистокинин, глюкагоноподобный пептид-1, желудочный ингибиторный полипептид и пр.), которые совместно с ПСМ в состоянии обеспечить достаточный уровень секреции гормона, необходимый для утилизации принятой с пищей глюкозы.

При наличии подтвержденных признаков дефицита инсулина или при наличии абсолютных показаний к его назначению к пролонгированному инсулину добавляется инсулин короткого действия перед основными приемами пищи, а все ПССП отменяют.

Противодиабетические средства, бигуаниды, противодиабетические средства, тиазолидиндионы, кортикостероиды, противодиабетические средства, инсулин, ингибиторы липазы, противодиабетические средства, агонисты глюкагоноподобного пептида-1

  1. Wang Q, Jokelainen J, Auvinen J, et al. Инсулинорезистентность и системные метаболические изменения в пероральном тесте на толерантность к глюкозе у 5340 человек: интервенционное исследование. БМС Мед . 2019 29 ноя. 17 (1): 217. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  2. Reaven G, Abbasi F, McLaughlin T. Ожирение, резистентность к инсулину и сердечно-сосудистые заболевания. Горизонтальное разрешение последних программ . 2004. 59:207-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  3. де Лука К., Олефски Дж.М. Воспаление и резистентность к инсулину. ФЭБС Письмо . 2008 г. , 9 января. 582(1):97-105. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  4. Флорес Х., Кастильо-Флорес С., Мендес А. и др. С-реактивный белок повышен у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом. Diabetes Res Clin Pract . 2006 г., 71 января (1): 92–100. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  5. Диамант М, Тушуйзен МЭ. Метаболический синдром и эндотелиальная дисфункция: общий путь к сахарному диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям. Curr Diab Rep . 2006 авг. 6 (4): 279-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  6. Sarti C, Gallagher J. Метаболический синдром: распространенность, риск ИБС и лечение. J Осложнения диабета . 2006 март-апрель. 20(2):121-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  7. Эйнхорн Д., Ривен Г.М., Кобин Р.Х. и др. Позиция Американского колледжа эндокринологии в отношении синдрома резистентности к инсулину. Эндокр Практ . 2003 май-июнь. 9(3):237-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  8. Кан Р., Бус Дж., Ферраннини Э., Стерн М. Метаболический синдром: время критической оценки: совместное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета. Лечение диабета . 2005 г. 28 сентября (9): 2289-304. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  9. Тота П., Перес-Лопес Ф.Р., Бенитес-Сапата В.А., Пасупулети В., Эрнандес А.В. Связанная с ожирением резистентность к инсулину у подростков: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Гинекол Эндокринол . 2017 33 марта (3): 179-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  10. Сасаки Н., Озоно Р., Хигаси Ю., Маэда Р., Кихара Ю. Связь инсулинорезистентности, уровня глюкозы в плазме и уровня инсулина в сыворотке с гипертонией у населения с различными стадиями нарушения метаболизма глюкозы. J Am Heart Assoc . 2020 7 апр. 9 (7): e015546. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  11. Jensterle M, Janez A, Mlinar B, Marc J, Prezelj J, Pfeifer M. Влияние лечения метформином и розиглитазоном на экспрессию мРНК переносчика глюкозы 4 у женщин с синдромом поликистозных яичников. Евро J Эндокринол . 2008 г., июнь 158 (6): 793-801. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  12. Ahren B, Pacini G. Адаптация островков к резистентности к инсулину: механизмы и последствия для вмешательства. Диабет Ожирение Metab . 2005 7 января (1): 2-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  13. Мари А., Арен Б., Пачини Г. Оценка секреции инсулина в связи с резистентностью к инсулину. Curr Opin Clin Nutr Metab Care . 2005 г. 8 сентября (5): 529-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  14. webmd.com»> Ривен ГМ. Патофизиология инсулинорезистентности при заболеваниях человека. Физиол Ред. . 1995 г., июль 75(3):473-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  15. Ким Дж. А., Вэй Ю., Соуэрс Дж. Р. Роль митохондриальной дисфункции в резистентности к инсулину. Циркуляр рез. . 2008 29 февраля. 102(4):401-14. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  16. Lee SH, Park SA, Ko SH и др. Инсулинорезистентность и воспаление могут играть дополнительную роль в связи между цистатином С и сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Метаболизм . 2010 фев. 59(2):241-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  17. Ву Х, Баллантайн СМ. Метаболическое воспаление и резистентность к инсулину при ожирении. Круг Рез . 2020 22 мая. 126 (11): 1549-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  18. webmd.com»> Клок М.Д., Якобсдоттир С., Дрент М.Л. Роль лептина и грелина в регуляции потребления пищи и массы тела у человека: обзор. Obes Rev . 2007 8 января (1): 21-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  19. Тилг Х, Мошен, АР. Воспалительные механизмы в регуляции инсулинорезистентности. Мол Мед . 2008 март-апрель. 14(3-4):222-31. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  20. Грант П.Дж. Воспалительные, атеротромботические аспекты сахарного диабета 2 типа. Curr Med Res Opin . 2005. 21 Приложение 1:S5-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  21. Лааксонен Д.Е., Нисканен Л., Нийссонен К., Пуннонен К., Туомайнен Т.П., Салонен Дж.Т. С-реактивный белок в прогнозировании сердечно-сосудистой и общей смертности у мужчин среднего возраста: популяционное когортное исследование. Евро Сердце J . 2005 г. 26 сентября (17): 1783-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. Рифаи Н. Высокочувствительный С-реактивный белок: полезный маркер для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома. Клин Хим . 2005 март 51 (3): 504-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Semple RK, Cochran EK, Soos MA, et al. Плазменный адипонектин как маркер дисфункции рецепторов инсулина: клиническая ценность при тяжелой резистентности к инсулину. Лечение диабета . 2008 май. 31(5):977-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  24. Брабант Г., Мюллер Г., Хорн Р., Андервальд С., Роден М., Нав Х. Передача сигналов печеночного лептина при ожирении. ФАСЭБ Дж . 2005 19 июня (8): 1048-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  25. Fuke Y, Fujita T, Satomura A, Wada Y, Matsumoto K. Изменения резистентности к инсулину и уровня адипонектина в сыворотке у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при обычной антигипертензивной дозе лечения телмисартаном. Диабет Текнол Тер . 2010 май. 12(5):393-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  26. Meilleur KG, Doumatey A, Huang H, et al. Циркулирующий адипонектин связан с ожирением и липидами сыворотки у жителей Западной Африки. J Clin Endocrinol Metab . 2010 г., июль 95 (7): 3517-21. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  27. de Souza Batista CM, Yang RZ, Lee MJ и др. Уровни оментина в плазме и экспрессия генов снижаются при ожирении. Диабет . 2007 июнь 56 (6): 1655-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  28. Тан Б.К., Адья Р., Фархатулла С. и др. Оментин-1, новый адипокин, снижается у инсулинорезистентных женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников: ex vivo и in vivo регуляция оментина-1 инсулином и глюкозой. Диабет . 2008 Апрель 57 (4): 801-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  29. Морено-Наваррете Х.М., Каталан В., Ортега Ф. и др. Концентрация циркулирующего оментина увеличивается после потери веса. Нутр Метаб (Лондон) . 2010 9 апр. 7:27. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  30. Hug C, Lodish HF. Роль гормона адипоцитов адипонектина в сердечно-сосудистых заболеваниях. Курр Опин Фармакол . 2005 г. 5 апреля (2): 129-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. Душай Дж., Абрахамсон М.Дж. Инсулинорезистентность и диабет 2 типа: всесторонний обзор. Medscape Today [сериал онлайн] . 8 апреля 2005 г. [Полный текст].

  32. Самуил В.Т., Шульман Г.И. Патогенез резистентности к инсулину: интеграция сигнальных путей и поток субстрата. Дж Клин Инвест . 2016 янв. 126(1):12-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  33. Uruska A, Araszkiewicz A, Zozulinska-Ziolkiewicz D, Uruski P, Wierusz-Wysocka B. Резистентность к инсулину связана с микроангиопатией у пациентов с диабетом 1 типа, получающих интенсивную инсулинотерапию с самого начала заболевания. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2010 авг. 118(8):478-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Knowles JW, Xie W, Zhang Z, et al. Идентификация и проверка N-ацетилтрансферазы 2 как гена чувствительности к инсулину. Дж Клин Инвест . 2015 Апрель 125 (4): 1739-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  35. Lutsey PL, Steffen LM, Stevens J. Диетическое питание и развитие метаболического синдрома: исследование риска атеросклероза в сообществах. Тираж . 2008 12 февраля. 117(6):754-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  36. van Raalte DH, Brands M, van der Zijl NJ и др. Лечение низкими дозами глюкокортикоидов влияет на многие аспекты промежуточного метаболизма у здоровых людей: рандомизированное контролируемое исследование. Диабетология . 2011 авг. 54 (8): 2103-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  37. Бодранд Р., Кампино С., Карвахаль К.А. и др. Высокое потребление натрия связано с повышенной выработкой глюкокортикоидов, резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. Клин Эндокринол (Oxf) . 2014 май. 80(5):677-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  38. Де Вит С., Сабин К.А., Вебер Р. и др. Заболеваемость и факторы риска развития диабета у ВИЧ-инфицированных пациентов: исследование сбора данных о побочных эффектах препаратов против ВИЧ (D:A:D). Лечение диабета . 2008 31 июня (6): 1224-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  39. Вежбицки А.С., Пурдон С.Д., Хардман Т. С., Куласегарам Р., Петерс Б.С. Липодистрофия ВИЧ и ее метаболические последствия: последствия для клинической практики. Curr Med Res Opin . 2008 март 24 (3): 609-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  40. Yu IC, Lin HY, Sparks JD, Yeh S, Chang C. Роли рецепторов андрогенов в резистентности к инсулину и ожирении у мужчин: связь андроген-депривационной терапии с метаболическим синдромом. Диабет . 2014 Октябрь 63 (10): 3180-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  41. Го А.С., Мозаффарян Д., Роджер В.Л. и др. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2013 г.: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2013 1 января. 127(1):143-52. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  42. Moadab MH, Kelishadi R, Hashemipour M, Amini M, Poursafa P. Распространенность нарушений уровня глюкозы натощак и диабета 2 типа в популяционной выборке детей с избыточным весом/ожирением на Ближнем Востоке. Педиатрический диабет . 2010 11 марта (2): 101-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  43. Леви-Маршал К., Арсланян С., Катфилд В. и др. Инсулинорезистентность у детей: консенсус, перспективы и будущие направления. J Clin Endocrinol Metab . 2010 Декабрь 95 (12): 5189-98. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  44. Beck-Nielsen H. Общая характеристика синдрома резистентности к инсулину: распространенность и наследуемость. Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (EGIR). Наркотики . 1999. 58 Приложение 1:7-10; обсуждение 75-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  45. Hirschler V, Ruiz A, Romero T, Dalamon R, Molinari C. Сравнение различных антропометрических показателей для выявления резистентности к инсулину у школьников. Диабет Текнол Тер . 2009 Сентябрь 11 (9): 615-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  46. Savino A, Pelliccia P, Chiarelli F, Mohn A. Повреждение почек, связанное с ожирением, в детстве. Горм Рес Педиатр . 2010. 73(5):303-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  47. Кобин Р. Х., Футтервейт В., Нестлер Дж. Э. и др. Заявление Американской ассоциации клинических эндокринологов о метаболических и сердечно-сосудистых последствиях синдрома поликистозных яичников. Эндокр Практ . 2005 март-апрель. 11(2):126-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  48. Эссах П.А., Нестлер Дж.Е. Метаболический синдром при синдроме поликистозных яичников. Дж Эндокринол Инвест . 2006 29 марта(3): 270-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  49. Паскуали Р., Паттон Л., Паготто У., Гамбинери А. Метаболические изменения и сердечно-сосудистые факторы риска при синдроме поликистозных яичников. Минерва Гинекол . 2005 фев. 57(1):79-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  50. Ченг А.И., Лейтер Л.А. Метаболический синдром под огнем: взвешивание правды. Банка J Cardiol . 22 апреля 2006 г. (5): 379-82. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  51. Даскалопулу С.С., Атирос В.Г., Колову Г.Д., Анагностопулу К.К., Михайлидис Д.П. Определения метаболического синдрома: где мы сейчас? Карр Васк Фармакол . 2006 г., 4 июля (3): 185–97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  52. Ривен ГМ. Метаболический синдром: нужен ли этот диагноз? Am J Clin Nutr . 2006 июнь 83(6):1237-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  53. Де Тайе Б., Смит Л.Х., Воан, Делавэр. Ингибитор активатора плазминогена-1: общий знаменатель при ожирении, диабете и сердечно-сосудистых заболеваниях. Курр Опин Фармакол . 2005 г. 5 апреля (2): 149-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  54. Sjoholm A, Nystrom T. Воспаление эндотелия при резистентности к инсулину. Ланцет . 2005 12-18 февраля. 365 (9459): 610-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  55. Tacke C, Александрова K, Rehfeldt M, et al. Оценка циркулирующего белка 1 (WISP-1)/CCN4 индуцируемого сигнального пути Wnt1 в качестве нового биомаркера ожирения. J Сигнал сотовой связи . 2018 Сентябрь 12 (3): 539-48. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  56. Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж.П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф., Тернер Р.К. Оценка модели гомеостаза: резистентность к инсулину и функция бета-клеток по концентрации глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека. Диабетология . 1985 г. 28 июля (7): 412-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  57. Кац А., Намби С.С., Мазер К. и др. Количественный индекс проверки чувствительности к инсулину: простой и точный метод оценки чувствительности к инсулину у людей. J Clin Endocrinol Metab . 2000 г., июль 85 (7): 2402-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  58. Мунияппа Р., Ли С., Чен Х., Куон М.Дж. Современные подходы к оценке чувствительности и резистентности к инсулину in vivo: преимущества, ограничения и правильное использование. Am J Physiol Endocrinol Metab . 2008 Январь 294 (1): E15-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  59. Антуна-Пуэнте Б., Фарадж М., Карелис А.Д. и др. HOMA или QUICKI: полезно ли проверять воспроизводимость формул? Диабет Метаб . 2008 июнь 34 (3): 294-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  60. Ваккаро О., Масулли М., Куомо В. и др. Сравнительная оценка простых показателей инсулинорезистентности. Метаболизм . 2004 г., декабрь 53 (12): 1522-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  61. Росснер С.М., Неовиус М., Маттссон А., Маркус С., Норгрен С. HOMA-IR и QUICKI: выбор общего стандарта вместо дальнейших сравнений. Акта Педиатр . 2010 9 ноября9(11):1735-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  62. Sobngwi E, Kengne AP, Echouffo-Tcheugui JB, et al. Показатели чувствительности к инсулину натощак не лучше обычных клинических переменных для прогнозирования чувствительности к инсулину среди чернокожих африканцев: клэмп-исследование среди африканцев к югу от Сахары. BMC Endocr Disord . 2014 9 авг. 14:65. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  63. [Руководство] Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G и др. для Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACC/AHA 2013 г. по оценке сердечно-сосудистого риска: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014 24 июня. 129 (25 Приложение 2): S49-73. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  64. Herman WH, Hoerger TJ, Brandle M, et al. Экономическая эффективность модификации образа жизни или применения метформина для профилактики диабета 2 типа у взрослых с нарушением толерантности к глюкозе. Энн Интерн Мед . 2005 1 марта. 142(5):323-32. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  65. Притчетт А.М., Форейт Дж.П., Манн Д.Л. Лечение метаболического синдрома: влияние модификации образа жизни. Curr Atheroscler Rep . 2005 г. 7 марта (2): 95-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  66. Хоули Дж.А. Упражнения как терапевтическое вмешательство для профилактики и лечения резистентности к инсулину. Diabetes Metab Res Rev . 2004 сен-окт. 20(5):383-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  67. Хоули Дж. А., Лессард С. Дж. Индуцированное тренировками улучшение действия инсулина. Acta Physiol (Oxf) . 2008 г., янв. 192(1):127-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  68. Ши К.С., Янкила А.Дж., Квок С.Ф., Хо Л.Т., Чоу Ю.К., Чао Т.И. Влияние физических упражнений на чувствительность к инсулину, воспалительные цитокины и устойчивую к тартрату кислую фосфатазу 5а в сыворотке у китайских подростков с ожирением. Метаболизм . 2010 янв. 59(1):144-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  69. Солпитер С.Р., Бакли Н.С., Кан Дж.А., Солпитер Е.Е. Метаанализ: лечение метформином лиц с риском развития сахарного диабета. Am J Med . 2008 фев. 121(2):149-157.e2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  70. webmd.com»> Арода В.Р., Эдельштейн С.Л., Голдберг Р.Б. и др. для Исследовательской группы Программы профилактики диабета. Долгосрочное использование метформина и дефицит витамина B12 в исследовании результатов программы профилактики диабета. J Clin Endocrinol Metab . 2016 Апрель 101 (4): 1754-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  71. Куинн К.Э., Гамильтон П.К., Локхарт К.Дж., Маквей Г.Э. Тиазолидиндионы: влияние на резистентность к инсулину и сердечно-сосудистую систему. Бр Дж Фармакол . 2008 фев. 153(4):636-45. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  72. Nissen SE, Wolski K. Влияние розиглитазона на риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых причин. N Английский J Med . 2007 г., 14 июня. 356(24):2457-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  73. Расули Н., Рауэ У., Майлз Л.М. и др. Пиоглитазон улучшает чувствительность к инсулину за счет снижения уровня липидов в мышцах и перераспределения липидов в жировую ткань. Am J Physiol Endocrinol Metab . 2005 май. 288(5):E930-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  74. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL и др. для исследователей IRIS. Пиоглитазон после ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки. N Английский J Med . 2016 7 апреля. 374(14):1321-31. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  75. Маникас Э.Д., Исаак И., Семпл Р.К., Малек Р., Фюрер Д., Меллер Л.С. Успешное лечение резистентности к инсулину типа В с помощью ритуксимаба. J Clin Endocrinol Metab . 2015 май. 100(5):1719-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  76. Lee WJ, Lee YC, Ser KH, Chen JC, Chen SC. Улучшение резистентности к инсулину после операции по поводу ожирения: сравнение операций бандажирования желудка и шунтирования. Обес Сург . 2008 Сентябрь 18 (9): 1119-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  77. Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP) Группа экспертов по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III). Третий отчет группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа по лечению взрослых III), заключительный отчет. Тираж . 2002, 17 декабря. 106(25):3143-421. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  78. Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Метаболический синдром у тайских детей с ожирением: определяется с использованием модифицированных критериев «Национальной образовательной программы по холестерину/Группы лечения взрослых III». J Med Assoc Thai . 2015 Ноябрь 98 Дополнение 10:S88-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  79. Хант К.Дж., Резендес Р.Г., Уильямс К., Хаффнер С.М., Стерн М.П., ​​Исследование сердца в Сан-Антонио. Национальная образовательная программа по холестерину в сравнении с метаболическим синдромом Всемирной организации здравоохранения в связи со смертностью от всех причин и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании сердца в Сан-Антонио. Тираж . 7 сентября 2004 г. 110 (10): 1251-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  80. Иоаннидес-Демос Л.Л., Пройетто Дж., Макнейл Дж.Дж. Фармакотерапия ожирения. Наркотики . 2005. 65(10):1391-418. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  81. Джаягопал В., Килпатрик Э.С., Холдинг С., Дженнингс Ч.П., Аткин С.Л. Орлистат столь же эффективен, как и метформин, при лечении синдрома поликистозных яичников. J Clin Endocrinol Metab . 2005 фев. 90 (2): 729-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  82. Киорцис Д.Н., Филиппатос Т.Д., Элисаф М.С. Влияние орлистата на метаболические параметры и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Диабет Метаб . 2005 31 февраля (1): 15-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  83. Sjostrom L. Анализ исследования XENDOS (Ксеникал в профилактике диабета у пациентов с ожирением). Эндокр Практ . 2006 январь-февраль. 12 доп. 1:31-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  84. Swinburn BA, Carey D, Hills AP, et al. Влияние орлистата на риск сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с ожирением. Диабет Ожирение Метаб . 2005 май. 7(3):254-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  85. Гарви В.Т., Механик Д.И., Бретт Э.М. и др., а также рецензенты Руководства по клинической практике AACE/ACE по ожирению. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологов, комплексные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пациентам с ожирением. Эндокр Практ . 22 июля 2016 г., приложение 3:1-203. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  86. Фримен А.М., Пеннингс Н. Резистентность к инсулину. StatPearls . Январь 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

Что нового в препаратах для контроля веса у людей с диабетом — Блог

Блог об открытиях и практике диабета

  • Профилактика диабета
  • Лекарства и мониторинг

Потеря веса может предотвратить, отсрочить или обратить вспять диабет 2 типа, но этого может быть очень трудно достичь и поддерживать. Вот почему одобрение семаглутида для лечения ожирения вызывает такой ажиотаж.

Препарат семаглутид для лечения диабета был недавно одобрен для лечения ожирения, и другие потенциально эффективные лекарства от ожирения находятся в стадии разработки. Сьюзан З. Яновски, доктор медицинских наук, обсуждает острую потребность в эффективных способах лечения и контроля веса у людей с диабетом. Она также описывает семаглутид и другие новые лекарства, которые могут сделать потерю веса более осуществимой для большего числа людей с диабетом 2 типа, если удастся преодолеть барьеры для их использования.

В: Как избыточный вес и ожирение связаны с диабетом 2 типа?

A: Избыточный вес и ожирение являются серьезными факторами риска развития диабета 2 типа. Около 80% взрослых с диабетом 2 типа также имеют избыточный вес или ожирение. Чем выше уровень ожирения, тем выше риск заболевания.

При диабете 2 типа резистентность к инсулину и снижение функции бета-клеток поджелудочной железы приводят к повышению уровня глюкозы в крови. Инсулинорезистентность очень распространена у людей с ожирением, у которых часто развивается нарушение толерантности к глюкозе и предиабет до развития диабета, иногда за годы до него. На самом деле, почти 35% взрослых американцев страдают преддиабетом. В конце концов их бета-клетки не могут справиться с возросшей потребностью в поддержании здорового уровня глюкозы в крови в целевом диапазоне, и у них развивается диабет.

В: Может ли потеря веса предотвратить или отсрочить начало диабета 2 типа?

Ответ: Да. Даже относительно небольшая потеря веса может предотвратить или отсрочить развитие диабета. Мы знаем это из Национальной программы профилактики диабета. Мы также знаем из исследований, что использование лекарств против ожирения также может снизить риск перехода предиабета в диабет. При значительной потере веса, например, в результате бариатрической хирургии, у некоторых пациентов может наступить ремиссия диабета 2 типа с возвращением к нормальному уровню глюкозы в крови.

В: Какова история лекарств для контроля веса?

A: К сожалению, у препаратов против ожирения были проблемы с безопасностью, что привело к изъятию с рынка нескольких препаратов. Кроме того, степень потери веса с помощью препаратов против ожирения, которые были одобрены до 2021 года, была скромной: от 3 до 9% дополнительной потери исходного веса по сравнению с плацебо. Это меньше, чем большинство пациентов и клиницистов сочли бы приемлемым. Чем больше потеря веса, тем больше уменьшение большинства сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением.

По данным Счетной палаты правительства, только около 660 000 из более чем 70 миллионов американцев, страдающих ожирением, принимали лекарства, отпускаемые по рецепту, с 2012 по 2016 год. И только около 3% взрослых американцев, пытающихся похудеть, сообщили, что принимали эти лекарства в период с 2013 по 2016 год.

управление FDA в июне 2021 г .; ранее он был одобрен в качестве лекарства от диабета. Что это за лекарство?

A: Семаглутид относится к классу препаратов, агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида (GLP-1). Это инкретиновые гормоны, улучшающие гликемический контроль за счет стимуляции секреции инсулина в ответ на прием пищи и гипергликемию. Это снижает уровень глюкозы в крови как после еды, так и натощак. Семаглутид является одним из нескольких агонистов рецепторов ГПП-1, одобренных для лечения диабета в качестве препаратов второй линии после метформина.

В дозировке, одобренной для лечения диабета, агонисты рецептора ГПП-1 не только снижают уровень глюкозы в крови, но и снижают вес примерно на 3-5% от исходного веса. Ученые считают, что это происходит потому, что лекарства снижают аппетит и замедляют опорожнение желудка, что может усилить чувство сытости и уменьшить чувство голода. Кроме того, семаглутид и другой препарат этого класса, лираглутид, снижают риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при диабете.

Результаты потери веса у пациентов, прописанных агонистами рецептора GLP-1 для лечения диабета, вдохновили на исследования, чтобы увидеть, будут ли более высокие дозы вызывать еще большую потерю веса. После этого исследования лираглутид был одобрен в 2014 году, а семаглутид в 2021 году для лечения ожирения, причем оба в более высоких дозах, чем те, которые используются для лечения диабета. Лираглутид вводят в виде ежедневной подкожной инъекции, а семаглутид вводят один раз в неделю.

В: Почему медицинские работники особенно воодушевлены семаглутидом?

A: Волнение по поводу семаглутида связано с его эффективностью для снижения веса у людей с ожирением. При полной дозировке 2,4 миллиграмма вы видите среднюю потерю веса примерно на 15% от исходной массы тела, по сравнению с большинством препаратов от ожирения, при которых вы обнаруживаете потерю веса на 5-10%. Другая причина волнения связана с процентом людей, которые потеряли действительно большое количество веса, причем около трети людей потеряли не менее 20% своего первоначального веса, что приближается к тому, что наблюдается при некоторых видах бариатрической хирургии.

Эти результаты были получены в результате исследований STEP; STEP расшифровывается как эффект лечения семаглутидом у людей с ожирением. В ходе исследовательских испытаний люди с диабетом, получавшие семаглутид в сочетании с поведенческой терапией, имели несколько меньшую потерю веса, чем люди без диабета. Тем не менее, они потеряли в среднем почти 10% своего первоначального веса после одного года приема лекарства, что было примерно на 6% больше, чем у тех, кто получал плацебо.

В исследованиях STEP также изучалось, что происходит, когда люди продолжают или прекращают прием семаглутида через 1 год. Они обнаружили, что когда люди были переведены на плацебо, они восстановили большую часть своего потерянного веса, в то время как те, кто продолжал принимать семаглутид, продолжали терять вес и стабилизировали свою потерю веса на уровне около 15% от их первоначального веса. Результаты последующего исследования семаглутида по сравнению с плацебо показали, что эта потеря веса может сохраняться в течение как минимум двух лет. Это подтверждает идею о том, что вам действительно нужно лечить ожирение, как и любое другое хроническое заболевание.

В: Что необходимо учитывать медицинским работникам при назначении семаглутида в качестве лекарства для контроля веса у пациентов с диабетом?

A: Клиницисты должны учитывать другие лекарства пациента и медицинские условия. Например, они не должны назначать семаглутид, если пациент принимает другой агонист рецептора ГПП-1 или ингибитор дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4). Пациент также не должен использовать какой-либо агонист рецептора GLP-1, если у него есть личная или семейная история болезни медуллярного рака щитовидной железы или рецидивирующего панкреатита. Любое из противопоказаний для агонистов рецептора GLP-1 при назначении для лечения диабета будет применяться при назначении для лечения ожирения.

Кроме того, если пациент принимает другие противодиабетические препараты, которые могут вызвать гипогликемию, такие как инсулин или препараты сульфонилмочевины, необходимо тщательное наблюдение за ними. Вполне вероятно, что при добавлении семаглутида дозу необходимо будет скорректировать, чтобы снизить риск гипогликемии.

В: Какова стоимость семаглутида и будет ли это препятствием для его применения?

A: Стоимость является серьезной проблемой при использовании всех рецептурных препаратов для лечения избыточного веса и ожирения. Они часто исключаются из возмещения расходов страховщиками, включая Medicare, некоторые государственные программы Medicaid и многие частные страховые компании. Большинство людей, принимающих лекарства от ожирения, платят за них из своего кармана, и они могут быть очень дорогими.

Вот почему наиболее часто назначаемым лекарством от ожирения является фентермин, который является непатентованным лекарством, одобренным только для краткосрочного применения и не тестировавшимся в долгосрочных исследованиях. Такое лекарство, как семаглутид, стоимость которого составляет около 1300 долларов в месяц, будет непосильным для многих пациентов, которым оно могло бы помочь. Стоимость также может быть препятствием для пациентов со страховкой, покрывающей лекарства, из-за доплат.

Однако компенсация лучше для семаглутида, когда он назначается в более низких дозах для лечения диабета. Нам повезло, что теперь у нас есть лекарства двух классов: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT2) и агонисты рецептора GLP-1, которые, как было показано, уменьшают серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые события и оказывают благоприятное влияние на вес при использовании пациентами с диабетом 2 типа. Когда клиницисты добавляют лекарства к метформину для улучшения гликемического контроля у пациентов с избыточной массой тела или ожирением и диабетом 2 типа, они могут захотеть рассмотреть либо ингибитор SGLT2, либо агонист рецептора GLP-1.

В: Какие еще препараты для снижения веса находятся в стадии исследований?

A: Это захватывающее время для разработки новых методов лечения ожирения. Только в прошлом году сетмеланотид был одобрен для взрослых и детей с некоторыми редкими формами генетического ожирения. Этот препарат не подходит для большинства людей, потому что ожирение обычно имеет несколько причин, а не только изменения в отдельных генах. Тем не менее, это демонстрирует перспективность нацеливания терапии против ожирения на конкретные основные механизмы, что является шагом к точному лечению ожирения.

Также разрабатываются новые инкретиновые препараты, нацеленные на более чем один рецептор, как для лечения диабета, так и для лечения ожирения, в том числе препарат под названием тирзепатид. Результаты исследований фазы 3 были представлены на собрании Американской диабетической ассоциации летом 2021 года и показали очень высокую эффективность как для гликемического контроля, так и для снижения веса. Мы все еще ждем дополнительных данных об исследованиях этих других лекарств; они еще не одобрены для лечения диабета или ожирения.

905:22 Посмотрите видео JAMA Network с участием доктора Яновски, «Фармакотерапия ожирения».

Как вы обсуждаете лекарства для контроля веса со своими пациентами с диабетом?

Доктор Сьюзан З. Яновски координирует исследовательскую деятельность, связанную с ожирением, в Национальном институте здоровья. Она является научным консультантом клинического исследования Look AHEAD (Action for Health in Diabetes). Кроме того, она проводит очные клинические исследования ожирения в разделе «Рост и ожирение» в Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт детского здоровья и развития человека.

Поделиться этой страницей

Фейсбук Твиттер Электронная почта WhatsApp LinkedIn Реддит Пинтерест

Новое сообщение: Безопасное голодание при диабете: COVID-19Соображения

Предыдущее сообщение: Может ли диабет привести к проблемам с костями?

Подписаться

Подпишитесь, чтобы получать обновления блога.

Поделиться этой страницей

Фейсбук Твиттер Электронная почта WhatsApp LinkedIn Реддит Пинтерест

Поиск

О

Блог Diabetes Discoveries and Practice
Диалог с лидерами мнений о новых тенденциях в лечении диабета

Теги

Общение с пациентами 60

Достижения в области исследований 44

Осложнения диабета 34

Лекарства и мониторинг 29

Профилактика диабета 24

Практика трансформации 22

Ожирение и управление весом 20

Самопомощь пациента 19

Новые технологии 16

Социальные детерминанты здоровья 16

Другие теги

Диабетическая болезнь почек 14

Диабет 1 типа 14

Питание 12

Совместное принятие решений 12

Здоровье общества 7

Меньше тегов

Архив

июнь 2023 г. 2

май 2023 г. 1

апрель 2023 г. 1

март 2023 г. 1

февраль 2023 г. 1

Январь 2023 г. 2

Дополнительные месяцы

декабрь 2022 г. 1

ноябрь 2022 г. 2

Октябрь 2022 г. 2

сентябрь 2022 г. 2

август 2022 г. 3

июль 2022 г. 2

июнь 2022 г. 2

май 2022 г. 2

апрель 2022 г. 2

март 2022 г. 2

февраль 2022 г. 2

январь 2022 г. 2

декабрь 2021 г. 2

ноябрь 2021 г. 1

Октябрь 2021 г. 2

сентябрь 2021 г. 2

авг. 2021 г. 2

июль 2021 г. 2

июнь 2021 г. 3

май 2021 г. 2

апрель 2021 г. 2

март 2021 г. 2

февраль 2021 г. 2

январь 2021 г. 1

декабрь 2020 г. 2

ноябрь 2020 г. 2

Октябрь 2020 г. 4

сентябрь 2020 г. 5

авг. 2020 г. 4

июль 2020 г. 3

июнь 2020 г. 2

май 2020 г. 2

апрель 2020 г. 1

март 2020 г. 2

февраль 2020 г. 3

Январь 2020 г. 2

декабрь 2019 г. 3

ноябрь 2019 г. 2

Октябрь 2019 г. 2

сентябрь 2019 г. 3

авг. 2019 г. 3

июль 2019 г. 3

июнь 2019 г. 2

май 2019 г. 4

апрель 2019 г. 2

март 2019 г. 2

февраль 2019 г. 1

Январь 2019 г. 2

декабрь 2018 г. 2

ноябрь 2018 г.

Вам так же может понравиться...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *